XXXII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

1. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция: (4)

1) дезоксикортикостерона 2) соматостатина
3) андрогенов 4) норадреналина
5) альдостерона 6) АДГ
7) кортизола 8) адреналина

2. Для острой тотальной надпочечниковой недостаточности характерны: (4)

1) повышение тонуса скелетной мускулатуры 2) артериальная гипотензия
3) артериальная гипертензия 4) гипонатриемия
5) гипернатриемия 6) гиперкалиемия
7) гипергликемия 8) гипогликемия

3. Основными причинами хронической надпочечниковой недостаточности являются: (5)

1) метастазы опухоли в кору надпочечников 2) кровоизлияние в кору надпочечников
3) поражение туберкулёзным процессом 4) амилоидоз
5) атрофия в результате аутоиммунного поражения 6) хроническая интоксикация
7) стресс

4. Для болезни Аддисона характерны: (5)

1) гиперпигментация кожи 2) артериальная гипертензия
3) гипонатриемия, гиперкалиемия 4) гипернатриемия, гипокалиемия
5) артериальная гипотензия 6) прогрессирующая общая и мышечная слабость
7) судороги 8) нарушение секреции пищеварительных соков

5 Для первичного гиперальдостеронизма свойственно: (6)

1) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов 2) полиурия на поздней стадии
3) олигурия на ранней стадии 4) артериальная гипотензия
5) мышечная слабость 6) судороги
7) гипонатриемия 8) гипокалиемия

6. Противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию глюкокортикоидов способствуют: (6)

1) пермиссивное действие по отношению к кининам 2) торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
3) торможение синтеза Пг 4) активация системы комплемента
5) усиление секреции гистамина 6) разрушение T-лимфоцитов
7) стабилизация биомембран 8) активация гистаминазы
9) блокада гиалуронидазы

7. Для гиперкортицизма характерны: (5)

1) повышение продукции АТ 2) снижение продукции АТ
3) атрофические изменения в мышцах, стрии 4) усиление глюконеогенеза из белков
5) снижение глюконеогенеза из белков 6) остеопороз
7) снижение резистентности к инфекциям 8) уменьшение выделения азота с мочой

8. При гиперкортицизме наблюдается: (4)

1) увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах 2) увеличение реабсорбции К+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах
3) увеличение объёма циркулирующей плазмы 4) уменьшение объёма циркулирующей плазмы
5) усиление экскреции Са2+ с мочой 6) уменьшение экскреции Са2+ с мочой
7) торможение всасывания Са2+ в кишечнике

9. Повышение АД при гиперкортицизме обусловлено: (6)



1) повышением ОЦК 2) активацией ренин‑ангиотензиновой системы
3) гипернатриемией 4) гиперкалиемией
5) повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам 6) повышенным образованием и секрецией адреналина
7) торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехол‑О‑метилтрансферазы 8) усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов

10. Для врождённого адреногенитального синдрома характерно: (3)

1) низкий уровень кортизола в крови 2) высокий уровень кортизола в крови
3) высокое содержание АКТГ в крови 4) низкое содержание АКТГ в крови
5) двусторонняя гиперплазия коры надпочечников 6) двусторонняя гипоплазия коры надпочечников

11. При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)

1) уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников 2) усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
3) усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников 4) торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза
5) раннее половое созревание 6) ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте
7) задержка физического развития в раннем возрасте 8) недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии

12. Значительная задержка Na+ в организме происходит при: (5)

1) гипокортицизме 2) кортикостероме
3) синдроме Конна 4) гиперкортицизме
5) синдроме Иценко‑Кушинга 6) болезни Иценко‑Кушинга ПФ, что это означает, измените формулировку
7) адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11‑гидроксилазы.

13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)

1) двусторонняя гиперплазия надпочечников 2) односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа
3) введение дексаметазона подавляет секрецию глюкокортикоидов 4) введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
5) высокий уровень АКТГ в плазме крови 6) низкий уровень АКТГ в плазме крови
7) секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена 8) секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена

14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)



1) сердечной недостаточности 2) циррозе печени
3) нефритическом синдроме 4) отёке Квинке
5) гипертонической болезни 6) альдостероме
7) множественном эндокринном аденоматозе

15. Криз при феохромоцитоме сопровождается: (5)

1) артериальной гипертензией 2) профузным потоотделением
3) полиурией 4) сердцебиением
5) тошнотой, головной болью 6) брадикардией
7) чувством страха 8) сонливостью

16. О наличии врождённого адреногенитального синдрома у женщин свидетельствуют: (4)

1) полиурия 2) повышение мышечного тонуса
3) усиленное развитие скелетной мускулатуры 4) снижение мышечного тонуса
5) увеличение ОЦК 6) вирилизм
7) гипоплазия матки и молочных желёз

17. Основными причинами острой надпочечниковой недостаточности являются: (4)

1) кровоизлияния в надпочечники при Верно! ЭГ менингококцемии (у детей) 2) оперативное вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью
3) выработка АТ против клеток коры надпочечников 4) метастазы опухоли в кору надпочечников
5) кровоизлияния в надпочечники при гипокоагулянтной терапии 6) быстрая отмена глюкокортикоидных препаратов
7) синдром Иценко‑Кушинга

18. При в/в введении дексаметазона концентрация кортизола в плазме крови снижается в следующих случаях: (2)

1) в норме 2) при болезни Иценко‑Кушинга
3) при кортикостероме (синдром Иценко‑Кушинга) 4) при эктопическом АКТГ‑синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухолью)

19. При поражении коры надпочечников могут развиться: (4)

1) синдром Конна 2) болезнь Аддисона
3) синдром Иценко‑Кушинга 4) адреногенитальный синдром
5) болезнь Симмондса 6) феохромоцитома

20. Глюкокортикоиды вызывают: (4)

1) активацию эритропоэза 2) угнетение эритропоэза
3) активацию лимфопоэза 4) лимфопению
5) нейтрофильный лейкоцитоз 6) угнетение образования нейтрофилов
7 эозинофилию 8) эозинопению


7159551809929382.html
7159597024667531.html
    PR.RU™